Fibrilasi atrium atau AF, adalah aritmia yang paling umum. Aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis-jenis aritmia.AF terjadi perccepatan dari sinyal-sinyal listrik yang tidak terorganisir dalam dua bilik jantung bagian atas yang disebut sebagai atrium dimana menyebabkan kontraksi (ini disebut fibrilasi) yang sangat cepat dan tidak teratur. Akibatnya, darah menumpuk di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya ke dua kamar jantung yang terletak pada bagian lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas (atrium) dan bawah (ventrikel) tidak bekerja sama seperti seharusnya.
Sering kali, orang yang memiliki AF mungkin tidak merasakan gejala. Namun, bahkan ketika tidak memperhatikan, AF dapat menyebabkan peningkatan risiko stroke. Pada banyak pasien, terutama ketika ritme sangat cepat, AF bisa menyebabkan nyeri dada, serangan jantung, atau gagal jantung.
Dalam AF, impuls yang normal listrik biasa yang dihasilkan oleh simpul sinoatrial kewalahan oleh impuls listrik yang tidak teratur, biasanya berasal dari pembuluh darah paru, yang menyebabkan konduksi tidak teratur impuls ke ventrikel yang menghasilkan detak jantung. AF mungkin terjadi dalam episode berlangsung dari menit ke hari ("paroxysmal"), atau menjadi permanen. Sejumlah kondisi medis meningkatkan risiko AF, terutama stenosis mitral (penyempitan katup mitral jantung).
Review Fungsi Jantung Yang Normal
Jantung mempunyai empat kamar. Dua kamar bagian atas adalah atrium, dan dua kamar lebih bawah adalah ventricles. Darah kembali ke jantung dari tubuh dalam superior dan inferior melalui vena cava yang mengandung tingkat oksigen rendah dan tingkat karbon dioksida yang tinggi. Darah ini mengalir kedalam atrium kanan dan kemudian kedalam ventrikel kanan yang bersebelahan. Ventricle kanan kemudian berkontraksi dan memompa darah ke paru-paru dimana darah mengambil oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Darah kemudian mengalir dari paru-paru ke atrium kiri dan kedalam ventricle kiri yang bersebelahan. Ventricle kiri kemudian berkontraksi dan memompa darah keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksi dari ventricle.
Ventricle harus memasok cukup darah ke tubuh supaya tubuh berfungsi secara normal. Jumlah darah yang dipompa tergantung pada beberapa faktor-faktor. Faktor yang paling penting adalah angka kontraksi dari jantung (denyut jantung). Ketika denyut jantung meningkat, lebih banyak darah yang dipompa. Sebagai tambahan, jantung memompa lebih banyak darah dengan setiap denyutan ketika atria berkontraksi dan mengisi ventricle-ventricle dengan darah tambahan tepat sebelum ventricle-ventricle berkontraksi.
Dengan setiap denyut jantung, pelepasan elektrik (arus listrik) jalan melalui sistim elektrik jantung. Pelepasan elektrik menyebabkan otot dari atrium dan ventricles berkontraksi dan memompa darah. Sistim elektrik jantung terdiri dari SA node (sino-atrial node), AV node (atrio-ventricular node) dan jaringan-jaringan khusus pada atria dan ventricles yang mengantar arus listrik.
SA node adalah pemicu elektrik. Ia adalah potongan kecil dari sel-sel yang berlokasi pada dinding atrium kanan; frekwensi SA node melepaskan elektrik menentukan angka pada denyut jantung. Arus elektrik lewat dari SA node, melalui jaringan-jaringan khusus dari atria dan kedalam AV node. AV node melayani sebagai stasiun relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyal-sinyal elektrik dari atrium harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles.
Pelepasan elektrik dari SA node menyebabkan atrium berkontraksi dan memompa darah kedalam ventricles. Pelepasan elektrik yang sama kemudian melalui AV node untuk mencapai ventricles yang berjalan melalui jaringan-jaringan khusus dari ventricles dan menyebabkan ventricles berkontraksi. Pada jantung yang normal, angka dari kontraksi atrium adalah sama seperti angka kontraksi ventricle.
Pada waktu istirahat, frekwensi dari pelepasan elektrik yang berasal dari SA node adalah rendah, dan jantung berdenyut pada batasan normal yang lebih rendah (60-80 denyut/menit). Selama latihan atau kegembiraan (hiperira), frekwensi dari pelepasan elektrik dari SA node meningkatdan hal ini meningkatkan angka pada denyut jantung.
Geja dan Tanda Klinik
Atrial fibrillation biasanya disertai dengan gejala yang berkaitan dengan detak jantung yang cepat. Denyut jantung yang cepat dan tidak teratur dapat dikaitkan sebagai jantung berdebar, intoleransi latihan, dan sesekali menghasilkan angina dan gejala sesak napas kongestif atau edema. Kadang-kadang aritmia akan diidentifikasi hanya dengan timbulnya stroke atau transient ischemic attack (TIA). Hal ini tidak biasa bagi pasien yang untuk pertama kali mendapat AF dari pemeriksaan fisik rutin atau EKG, karena mungkin tanpa gejala dalam banyak kasus.
Seperti kebanyakan kasus fibrilasi atrium, sering diadapati gejala sekunder terhadap masalah medis lainnya, adanya nyeri dada atau angina, gejala hipertiroidisme seperti penurunan berat badan dan diare, dan gejala yang memberi kesan penyakit paru-paru akan menunjukkan penyebab yang mendasari. Sebuah riwayat stroke atau TIA, serta hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , gagal jantung dan demam rematik , dapat menunjukkan apakah seseorang dengan AF berada pada risiko tinggi komplikasi.
Patofisiologi
Pada kasus AF, terdapat dua penyebab utama yakni karena morfologi dan elektrofisiologi jantung
Morfologi Jantung
Perubahan patologis primer terlihat pada atrial fibrilasi adalah fibrosis progresif atrium. Fibrosis dalam hal ini terutama disebabkan pelebaran atrium, penyebabnya bisa karena genetik dan peradangan mungkin dimemiliki sebagai penyebab pada beberapa individu. Satu studi menemukan bahwa dilatasi atrium dapat terjadi sebagai konsekuensi dari AF, meskipun studi lain menemukan bahwa AF dengan sendirinya tidak menyebabkannya dilatasi atrium
Pelebaran/dilatasi atrium dapat disebabkan hampir semua kelainan struktural jantung yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra-jantung. Ini termasuk penyakit katup jantung (seperti stenosis mitral, regurgitasi mitral dan trikuspid regurgitasi), hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Setiap inflamasi yang mempengaruhi jantung bisa menyebabkan fibrosis atrium. Hal ini biasanya karena sarkoidosis tetapi juga mungkin karena gangguan autoimun yang membuat autoantibodi terhadap rantai myosin berat. Mutasi dari Lamin gen AC juga berhubungan dengan fibrosis atrium yang dapat menyebabkan fibrilasi atrium.
Setelah pelebaran atrium terjadi, maka hal ini memulai rantai peristiwa yang mengarah pada aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (Raas) dan selanjutnya meningkatkan metaloproteinases matriks dan disintegrin, yang menyebabkan remodeling atrium dan fibrosis, dengan menurunnya massa otot atrium. Proses ini tidak langsung. Dalam studi eksperimental telah mengungkapkan fibrosis atrium yang merata mungkin mendahului terjadinya fibrilasi atrium dan dapat berlanjut dengan jangka waktu yang berkepanjangan pada atrial fibrilasi.
Fibrosis tidak terbatas pada massa otot atrium, dan dapat terjadi di sinus node (SA node) dan simpul atrioventrikular (AV node), berhubungan dengan sindrom penyakit sinus. Episode berkepanjangan dari fibrilasi atrium telah terbukti berkorelasi dengan perpanjangan waktu pemulihan sinus node, yang menunjukkan bahwa disfungsi dari SA node adalah progresif dengan episode yang berkepanjangan dari atrial fibrilasi.
Elektrofisiologi jantung
Dalam AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atrium atau vena paru terdekat dan dilakukan secara normal dimana sinyal tidak melakukan perjalanan melalui jalur normal, tetapi dapat menyebar ke seluruh atrium dengan cara yang cepat tidak teratur. Hal ini dapat menyebabkan atrium untuk memompa lebih dari 300 kali per menit dalam mode kacau. Pemukulan atrium yang cepat, tidak teratur, dan tidak terkoordinasi disebut fibrilasi.
Sinyal abnormal berlebih dari SA node-AV node dengan impuls listrik. Akibatnya, ventrikel juga mulai berdetak sangat cepat. Namun, AV node tidak dapat melakukan impulsi ke ventrikel secepat mereka tiba, jadi meskipun ventrikel dapat memompa lebih cepat dari biasanya, ventrikel tidak berdetak secepat atrium. Atrium dan ventrikel tidak lagi memompa secara terkoordinasi yang kemudian menciptakan irama jantung yang cepat dan tidak teratur. Dalam AF, ventrikel mungkin memompa sampai 100-175 kali per menit, berbeda pada saat normal yang mencapai 60-100 kali per menit.
Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke dalam ventrikel sebagaiman seharusnya, dan begitu juga jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel didasarkan pada keacakan dari beats atrium. Dalam AF, tubuh menerima tidak jumlah darah konstan dari ventrikel, melainkan tubuh menerima sejumlah volume kecil dari darah dan sesekali acak, jumlah yang lebih besar, tergantung pada berapa banyak darah telah mengalir dari atrium ke ventrikel dengan mengalahkan masing-masing.
Komplikasi
Gagal Jantung
Jika jantung tidak mampu untuk memompa jumlah darah yang memadai ke tubuh, seperti pada beberapa orang-orang dengan AF, tubuh mulai mengkompensasi dengan menahan cairan. Ini dapat menjurus pada kondisi yang disebut gagal jantung. Gagal jantung berakibat pada akumulasi dari cairan pada kaki-kaki bagian bawah (edema) dan paru-paru (pulmonary edema). Pulmonary edema membuat bernapas lebih sulit dan mengurangi kemampuan paru untuk menambah oksigen pada dan mengeluarkan karbon dioksida dari darah. Tingkat-tingkat oksigen dalam darah dapat jatuh, dan tingkat-tingkat karbon dioksida dalam darah naik, komplikasi yang disebut kegagalan pernapasan (respiratory failure). Ini adalah komplikasi yang mengancam nyawa.
Stroke
Getaran dari atrium pada AF menyebabkan darah didalam atrium untuk macet (menggenang). Darah yang macet cenderung untuk membentuk gumpalan-gumpalan darah sepanjang dinding-dinding atrium. Adakalanya, gumpalan-gumpalan darah ini terlepas, lewat melalui ventricles, dan tersangkut dalam otak, paru-paru, dan bagian-bagian lain dari tubuh. Proses ini disebut embolisasi. Satu komplikasi yang umum dari AF adalah gumpalan darah yang berjalan ke otak dan menyebabkan penimbulan yang tiba-tiba dari kelumpuhan satu sisi dari anggota tubuh dan/atau otot-otot muka (embolic stroke). Gumpalan darah yang berjalan ke paru-paru dapat menyebabkan luka pada jaringan-jaringan paru (pulmonary infarction), dan gejala-gejala dari nyeri dada dan sesak napas. Ketika gumpalan-gumpalan darah berjalan ke anggota-anggota tubuh, tangan-tangan, tungkai-tungkai, atau kaki-kaki yang dingin mungkin terjadi tiba-tiba karena kekurangan darah.
Penyebab
Ada banyak faktor-faktor risiko yang mempengaruhi atrial fibrillation. Faktor-faktor risiko ini adalah:
AF dapat menjadi kronis dan terus menerus, atau singkat dan sebentar (paroxysmal). Paroxysmal AF merujuk pada episode-episode yang singkat (hilang timbul hanya dalam beberapa menit) dari AF yang berlangsung, misalnya, bermenit-menit sampai berjam-jam. Angka denyut jantung berbalik ke normal antara episode tersebut. Pada AF yang kronis dan terus menerus, atrium berfibrilasi pada semua waktu.
EKG (electrocardiogram)
Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman yang singkat dari impuls-impuls elektrik jantung. Jejak-jejak EKG yang tidak teratur dari AF adalah mudah untuk dikenali asalkan AF terjadi selama EKG.
Holter monitor
Jika episode-episode dari AF terjadi secara singkat, EKG standar yang dilakukan pada saat kunjungan ke praktek dokter mungkin tidak menunjukan AF. Oleh karenanya, Holter monitor, perekaman yang terus menerus dari irama jantung selama 24 jam seringkali digunakan untuk mendiagnosa episode-episode AF yang singkat.
Echocardiography
Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk menghasilkan gambar-gambar dari kamar-kamar jantung dan katup jantung dan lapisan sekitar jantung (pericardium). Kondisi-kondisi yang mungkin menyertai AF seperti mitral valve prolapse, penyakit-penyakit rheumatic katup, dan pericarditis (peradangan dari "kantong" yang mengelilingi jantung) dapat dideteksi dengan echocardiography. Echocardiography juga bermanfaat dalam mengukur ukuran dari kamar-kamar atria. Ukuran atria adalah faktor yang penting dalam menentukan bagaimana pasien merespon pada perawatan untuk AF. Misalnya, adalah lebih sulit untuk mencapai dan mempertahankan irama jantung yang normal pada pasien-pasien dengan atria yang membesar.
Latihan stress testing
Beberapa individu dengan atrial fibrilasi melakukannya dengan baik dengan aktivitas normal, tetapi gejala napas dengan pengerahan tenaga bisa muncul. Mungkin jelas apakah sesak napas disebabkan oleh respon denyut jantung tumpul dengan pengerahan tenaga yang berlebihan yang disebabkan oleh agen AV node memblokir, detak jantung yang sangat cepat selama pengerahan tenaga, atau karena kondisi lain yang mendasarinya seperti penyakit paru-paru kronis atau iskemia koroner. Sebuah tes stres latihan akan mengevaluasi denyut jantung individu menanggapi tenaga dan menentukan apakah para agen AV memblokir simpul berkontribusi pada gejala.
Transesophageal ekokardiogram
Sebuah echocardiography normal (transthoracic atau TTE) memiliki sensitivitas rendah untuk mengidentifikasi trombus (bekuan darah) di jantung. Jika ini dicurigai - misalnya saat merencanakan kardioversi listrik mendesak - sebuah ekokardiogram transesophageal (TEE atau TOE mana ejaan Inggris yang digunakan) lebih disukai.
TEE ini memiliki visualisasi yang lebih baik dari embel atrium kiri dari echocardiography transthoracic. Struktur ini, yang terletak di atrium kiri , adalah tempat di mana trombus terbentuk di lebih dari 90% kasus non-katup (atau non-rematik) atrial fibrilasi atau berdebar. TEE memiliki sensitivitas tinggi untuk mencari trombi di daerah ini dan juga dapat mendeteksi aliran darah lamban di daerah ini yang dapat menandakan pembentukan trombus.
Peanganan
Sebagian besar gejala AF terkait dengan seberapa cepat jantung berdenyut. Jika obat-obatan atau usia memperlambat denyut jantung , efek dari ketukan teratur diminimalkan.
Atrial fibrillation dapat diobati dengan obat, baik untuk memperlambat denyut jantung untuk mengembalikannya ke normal ("tingkat kontrol") atau mengembalikan irama jantung kembali normal ("irama kontrol"). Synchronized listrik kardioversi dapat digunakan untuk mengkonversi AF ke irama jantung normal. Terapi bedah dan kateter berbasis dapat digunakan untuk mencegah kekambuhan AF pada individu tertentu. Orang dengan AF sering mengambil antikoagulan seperti warfarin untuk melindungi mereka dari stroke, tergantung risiko. Prevalensi AF dalam suatu populasi meningkat dengan usia, dengan 8% orang memiliki lebih dari 80 AF. Kronis AF menyebabkan sedikit peningkatan risiko kematian. Sepertiga dari semua stroke disebabkan oleh AF.
Sumber ;
Review Fungsi Jantung Yang Normal
Jantung mempunyai empat kamar. Dua kamar bagian atas adalah atrium, dan dua kamar lebih bawah adalah ventricles. Darah kembali ke jantung dari tubuh dalam superior dan inferior melalui vena cava yang mengandung tingkat oksigen rendah dan tingkat karbon dioksida yang tinggi. Darah ini mengalir kedalam atrium kanan dan kemudian kedalam ventrikel kanan yang bersebelahan. Ventricle kanan kemudian berkontraksi dan memompa darah ke paru-paru dimana darah mengambil oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Darah kemudian mengalir dari paru-paru ke atrium kiri dan kedalam ventricle kiri yang bersebelahan. Ventricle kiri kemudian berkontraksi dan memompa darah keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksi dari ventricle.
Ventricle harus memasok cukup darah ke tubuh supaya tubuh berfungsi secara normal. Jumlah darah yang dipompa tergantung pada beberapa faktor-faktor. Faktor yang paling penting adalah angka kontraksi dari jantung (denyut jantung). Ketika denyut jantung meningkat, lebih banyak darah yang dipompa. Sebagai tambahan, jantung memompa lebih banyak darah dengan setiap denyutan ketika atria berkontraksi dan mengisi ventricle-ventricle dengan darah tambahan tepat sebelum ventricle-ventricle berkontraksi.
Dengan setiap denyut jantung, pelepasan elektrik (arus listrik) jalan melalui sistim elektrik jantung. Pelepasan elektrik menyebabkan otot dari atrium dan ventricles berkontraksi dan memompa darah. Sistim elektrik jantung terdiri dari SA node (sino-atrial node), AV node (atrio-ventricular node) dan jaringan-jaringan khusus pada atria dan ventricles yang mengantar arus listrik.
SA node adalah pemicu elektrik. Ia adalah potongan kecil dari sel-sel yang berlokasi pada dinding atrium kanan; frekwensi SA node melepaskan elektrik menentukan angka pada denyut jantung. Arus elektrik lewat dari SA node, melalui jaringan-jaringan khusus dari atria dan kedalam AV node. AV node melayani sebagai stasiun relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyal-sinyal elektrik dari atrium harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles.
Pelepasan elektrik dari SA node menyebabkan atrium berkontraksi dan memompa darah kedalam ventricles. Pelepasan elektrik yang sama kemudian melalui AV node untuk mencapai ventricles yang berjalan melalui jaringan-jaringan khusus dari ventricles dan menyebabkan ventricles berkontraksi. Pada jantung yang normal, angka dari kontraksi atrium adalah sama seperti angka kontraksi ventricle.
Pada waktu istirahat, frekwensi dari pelepasan elektrik yang berasal dari SA node adalah rendah, dan jantung berdenyut pada batasan normal yang lebih rendah (60-80 denyut/menit). Selama latihan atau kegembiraan (hiperira), frekwensi dari pelepasan elektrik dari SA node meningkatdan hal ini meningkatkan angka pada denyut jantung.
Geja dan Tanda Klinik
Atrial fibrillation biasanya disertai dengan gejala yang berkaitan dengan detak jantung yang cepat. Denyut jantung yang cepat dan tidak teratur dapat dikaitkan sebagai jantung berdebar, intoleransi latihan, dan sesekali menghasilkan angina dan gejala sesak napas kongestif atau edema. Kadang-kadang aritmia akan diidentifikasi hanya dengan timbulnya stroke atau transient ischemic attack (TIA). Hal ini tidak biasa bagi pasien yang untuk pertama kali mendapat AF dari pemeriksaan fisik rutin atau EKG, karena mungkin tanpa gejala dalam banyak kasus.
Seperti kebanyakan kasus fibrilasi atrium, sering diadapati gejala sekunder terhadap masalah medis lainnya, adanya nyeri dada atau angina, gejala hipertiroidisme seperti penurunan berat badan dan diare, dan gejala yang memberi kesan penyakit paru-paru akan menunjukkan penyebab yang mendasari. Sebuah riwayat stroke atau TIA, serta hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , gagal jantung dan demam rematik , dapat menunjukkan apakah seseorang dengan AF berada pada risiko tinggi komplikasi.
Patofisiologi
Pada kasus AF, terdapat dua penyebab utama yakni karena morfologi dan elektrofisiologi jantung
Morfologi Jantung
Perubahan patologis primer terlihat pada atrial fibrilasi adalah fibrosis progresif atrium. Fibrosis dalam hal ini terutama disebabkan pelebaran atrium, penyebabnya bisa karena genetik dan peradangan mungkin dimemiliki sebagai penyebab pada beberapa individu. Satu studi menemukan bahwa dilatasi atrium dapat terjadi sebagai konsekuensi dari AF, meskipun studi lain menemukan bahwa AF dengan sendirinya tidak menyebabkannya dilatasi atrium
Pelebaran/dilatasi atrium dapat disebabkan hampir semua kelainan struktural jantung yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra-jantung. Ini termasuk penyakit katup jantung (seperti stenosis mitral, regurgitasi mitral dan trikuspid regurgitasi), hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Setiap inflamasi yang mempengaruhi jantung bisa menyebabkan fibrosis atrium. Hal ini biasanya karena sarkoidosis tetapi juga mungkin karena gangguan autoimun yang membuat autoantibodi terhadap rantai myosin berat. Mutasi dari Lamin gen AC juga berhubungan dengan fibrosis atrium yang dapat menyebabkan fibrilasi atrium.
Setelah pelebaran atrium terjadi, maka hal ini memulai rantai peristiwa yang mengarah pada aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (Raas) dan selanjutnya meningkatkan metaloproteinases matriks dan disintegrin, yang menyebabkan remodeling atrium dan fibrosis, dengan menurunnya massa otot atrium. Proses ini tidak langsung. Dalam studi eksperimental telah mengungkapkan fibrosis atrium yang merata mungkin mendahului terjadinya fibrilasi atrium dan dapat berlanjut dengan jangka waktu yang berkepanjangan pada atrial fibrilasi.
Fibrosis tidak terbatas pada massa otot atrium, dan dapat terjadi di sinus node (SA node) dan simpul atrioventrikular (AV node), berhubungan dengan sindrom penyakit sinus. Episode berkepanjangan dari fibrilasi atrium telah terbukti berkorelasi dengan perpanjangan waktu pemulihan sinus node, yang menunjukkan bahwa disfungsi dari SA node adalah progresif dengan episode yang berkepanjangan dari atrial fibrilasi.
Elektrofisiologi jantung
Dalam AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atrium atau vena paru terdekat dan dilakukan secara normal dimana sinyal tidak melakukan perjalanan melalui jalur normal, tetapi dapat menyebar ke seluruh atrium dengan cara yang cepat tidak teratur. Hal ini dapat menyebabkan atrium untuk memompa lebih dari 300 kali per menit dalam mode kacau. Pemukulan atrium yang cepat, tidak teratur, dan tidak terkoordinasi disebut fibrilasi.
Sinyal abnormal berlebih dari SA node-AV node dengan impuls listrik. Akibatnya, ventrikel juga mulai berdetak sangat cepat. Namun, AV node tidak dapat melakukan impulsi ke ventrikel secepat mereka tiba, jadi meskipun ventrikel dapat memompa lebih cepat dari biasanya, ventrikel tidak berdetak secepat atrium. Atrium dan ventrikel tidak lagi memompa secara terkoordinasi yang kemudian menciptakan irama jantung yang cepat dan tidak teratur. Dalam AF, ventrikel mungkin memompa sampai 100-175 kali per menit, berbeda pada saat normal yang mencapai 60-100 kali per menit.
Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke dalam ventrikel sebagaiman seharusnya, dan begitu juga jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel didasarkan pada keacakan dari beats atrium. Dalam AF, tubuh menerima tidak jumlah darah konstan dari ventrikel, melainkan tubuh menerima sejumlah volume kecil dari darah dan sesekali acak, jumlah yang lebih besar, tergantung pada berapa banyak darah telah mengalir dari atrium ke ventrikel dengan mengalahkan masing-masing.
Komplikasi
Gagal Jantung
Jika jantung tidak mampu untuk memompa jumlah darah yang memadai ke tubuh, seperti pada beberapa orang-orang dengan AF, tubuh mulai mengkompensasi dengan menahan cairan. Ini dapat menjurus pada kondisi yang disebut gagal jantung. Gagal jantung berakibat pada akumulasi dari cairan pada kaki-kaki bagian bawah (edema) dan paru-paru (pulmonary edema). Pulmonary edema membuat bernapas lebih sulit dan mengurangi kemampuan paru untuk menambah oksigen pada dan mengeluarkan karbon dioksida dari darah. Tingkat-tingkat oksigen dalam darah dapat jatuh, dan tingkat-tingkat karbon dioksida dalam darah naik, komplikasi yang disebut kegagalan pernapasan (respiratory failure). Ini adalah komplikasi yang mengancam nyawa.
Stroke
Getaran dari atrium pada AF menyebabkan darah didalam atrium untuk macet (menggenang). Darah yang macet cenderung untuk membentuk gumpalan-gumpalan darah sepanjang dinding-dinding atrium. Adakalanya, gumpalan-gumpalan darah ini terlepas, lewat melalui ventricles, dan tersangkut dalam otak, paru-paru, dan bagian-bagian lain dari tubuh. Proses ini disebut embolisasi. Satu komplikasi yang umum dari AF adalah gumpalan darah yang berjalan ke otak dan menyebabkan penimbulan yang tiba-tiba dari kelumpuhan satu sisi dari anggota tubuh dan/atau otot-otot muka (embolic stroke). Gumpalan darah yang berjalan ke paru-paru dapat menyebabkan luka pada jaringan-jaringan paru (pulmonary infarction), dan gejala-gejala dari nyeri dada dan sesak napas. Ketika gumpalan-gumpalan darah berjalan ke anggota-anggota tubuh, tangan-tangan, tungkai-tungkai, atau kaki-kaki yang dingin mungkin terjadi tiba-tiba karena kekurangan darah.
Penyebab
Ada banyak faktor-faktor risiko yang mempengaruhi atrial fibrillation. Faktor-faktor risiko ini adalah:
- Hipertensi (tekanan darah tinggi)
- Utamanya penyakit jantung termasuk penyakit arteri koroner , stenosis mitral (misalnya akibat penyakit jantung rematik atau prolaps katup mitral ), regurgitasi mitral , kardiomiopati hipertrofik (HCM), perikarditis , penyakit jantung bawaan , sebelumnya operasi jantung
- Penyakit paru(seperti pneumonia , kanker paru-paru , emboli paru , sarkoidosis )
- Alkoholisme (" pesta minum "atau" sindrom jantung liburan "). Bahkan sehat wanita paruh baya yang mengonsumsi lebih dari 2 minuman sehari-hari adalah 60% lebih mungkin untuk mengembangkan AF.
- Hipertiroid
- Keracunan Karbon monoksida
- Dual-chamber alat pacu jantung di hadapan konduksi atrioventrikular normal
- Sebuah riwayat keluarga AF dapat meningkatkan risiko AF. Sebuah studi terhadap lebih dari 2.200 pasien AF menemukan bahwa 30 persen memiliki orang tua dengan AF. Mutasi genetik memungkin bertanggung jawab sebagai penyebab AF
- Friedreich ataksia
AF dapat menjadi kronis dan terus menerus, atau singkat dan sebentar (paroxysmal). Paroxysmal AF merujuk pada episode-episode yang singkat (hilang timbul hanya dalam beberapa menit) dari AF yang berlangsung, misalnya, bermenit-menit sampai berjam-jam. Angka denyut jantung berbalik ke normal antara episode tersebut. Pada AF yang kronis dan terus menerus, atrium berfibrilasi pada semua waktu.
EKG (electrocardiogram)
Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman yang singkat dari impuls-impuls elektrik jantung. Jejak-jejak EKG yang tidak teratur dari AF adalah mudah untuk dikenali asalkan AF terjadi selama EKG.
Holter monitor
Jika episode-episode dari AF terjadi secara singkat, EKG standar yang dilakukan pada saat kunjungan ke praktek dokter mungkin tidak menunjukan AF. Oleh karenanya, Holter monitor, perekaman yang terus menerus dari irama jantung selama 24 jam seringkali digunakan untuk mendiagnosa episode-episode AF yang singkat.
Echocardiography
Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk menghasilkan gambar-gambar dari kamar-kamar jantung dan katup jantung dan lapisan sekitar jantung (pericardium). Kondisi-kondisi yang mungkin menyertai AF seperti mitral valve prolapse, penyakit-penyakit rheumatic katup, dan pericarditis (peradangan dari "kantong" yang mengelilingi jantung) dapat dideteksi dengan echocardiography. Echocardiography juga bermanfaat dalam mengukur ukuran dari kamar-kamar atria. Ukuran atria adalah faktor yang penting dalam menentukan bagaimana pasien merespon pada perawatan untuk AF. Misalnya, adalah lebih sulit untuk mencapai dan mempertahankan irama jantung yang normal pada pasien-pasien dengan atria yang membesar.
Latihan stress testing
Beberapa individu dengan atrial fibrilasi melakukannya dengan baik dengan aktivitas normal, tetapi gejala napas dengan pengerahan tenaga bisa muncul. Mungkin jelas apakah sesak napas disebabkan oleh respon denyut jantung tumpul dengan pengerahan tenaga yang berlebihan yang disebabkan oleh agen AV node memblokir, detak jantung yang sangat cepat selama pengerahan tenaga, atau karena kondisi lain yang mendasarinya seperti penyakit paru-paru kronis atau iskemia koroner. Sebuah tes stres latihan akan mengevaluasi denyut jantung individu menanggapi tenaga dan menentukan apakah para agen AV memblokir simpul berkontribusi pada gejala.
Transesophageal ekokardiogram
Sebuah echocardiography normal (transthoracic atau TTE) memiliki sensitivitas rendah untuk mengidentifikasi trombus (bekuan darah) di jantung. Jika ini dicurigai - misalnya saat merencanakan kardioversi listrik mendesak - sebuah ekokardiogram transesophageal (TEE atau TOE mana ejaan Inggris yang digunakan) lebih disukai.
TEE ini memiliki visualisasi yang lebih baik dari embel atrium kiri dari echocardiography transthoracic. Struktur ini, yang terletak di atrium kiri , adalah tempat di mana trombus terbentuk di lebih dari 90% kasus non-katup (atau non-rematik) atrial fibrilasi atau berdebar. TEE memiliki sensitivitas tinggi untuk mencari trombi di daerah ini dan juga dapat mendeteksi aliran darah lamban di daerah ini yang dapat menandakan pembentukan trombus.
Peanganan
Sebagian besar gejala AF terkait dengan seberapa cepat jantung berdenyut. Jika obat-obatan atau usia memperlambat denyut jantung , efek dari ketukan teratur diminimalkan.
Atrial fibrillation dapat diobati dengan obat, baik untuk memperlambat denyut jantung untuk mengembalikannya ke normal ("tingkat kontrol") atau mengembalikan irama jantung kembali normal ("irama kontrol"). Synchronized listrik kardioversi dapat digunakan untuk mengkonversi AF ke irama jantung normal. Terapi bedah dan kateter berbasis dapat digunakan untuk mencegah kekambuhan AF pada individu tertentu. Orang dengan AF sering mengambil antikoagulan seperti warfarin untuk melindungi mereka dari stroke, tergantung risiko. Prevalensi AF dalam suatu populasi meningkat dengan usia, dengan 8% orang memiliki lebih dari 80 AF. Kronis AF menyebabkan sedikit peningkatan risiko kematian. Sepertiga dari semua stroke disebabkan oleh AF.
Sumber ;
- http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-(AF).aspx
- http://www.atrialfibrillation.org.uk/
- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000184.htm
- http://www.totalkesehatananda.com/index.html
- http://en.wikipedia.org/wiki/Atrial_fibrillation
