Defenisi
Asidosis metabolik adalah suatu kondisi di mana ada terlalu banyak asam dalam cairan tubuh.
Etiologi
Asidosis metabolik terjadi ketika tubuh memproduksi terlalu banyak asam, atau bila ginjal tidak mengeluarkan asam yang cukup dari tubuh.
Ada beberapa jenis asidosis metabolik :
- Asidosis diabetes (juga disebut DKA, diabetik ketoasidosis) terjadi ketika zat yang dikenal sebagai badan keton yang bersifat asam, terbentuk selama tidak terkendalinya diabetes tipe 1
- Hasil asidosis hiperkloremik dari kerugian/kekurangan yang berlebihan natrium bikarbonat dari tubuh, seperti yang bisa terjadi dengan diare berat
- Asidosis laktik adalah penumpukan asam laktat. Hal ini dapat disebabkan oleh :
- Alkohol
- Kanker
- Berolahraga untuk waktu yang sangat lama
- Gagal hati
- Gula darah rendah (hipoglikemia)
- Obat-obatan seperti salisilat
- Kekurangan oksigen berkepanjangan akibat dari syok , gagal jantung , atau anemina berat
- Kejang
Penyebab lain asidosis metabolik meliputi:
Penyakit ginjal (asidosis tubulus distal dan asidosis tubulus proksimal ginjal)
Keracunan oleh aspirin, etilen glikol (ditemukan dalam antibeku), atau metanol
Dehidrasi berat
Penyakit ginjal (asidosis tubulus distal dan asidosis tubulus proksimal ginjal)
Keracunan oleh aspirin, etilen glikol (ditemukan dalam antibeku), atau metanol
Dehidrasi berat
Ada 3 pendekatan untuk memahami asam / basa: Pendekatan kualitatif menggunakan Henderson / persamaan Hasselbalch, pendekatan semiqualitative dengan kelebihan dasar, dan Teori Ion Kuat. 3 teori tersebut dijelaskan sebagai berikut :
Henderson-Hasselbalch pendekatan untuk asam / fisiologi dasarPersamaan Henderson-Hasselbalch menggambarkan hubungan antara pH darah dan komponen dari sistem 2 H CO 3 buffering. Deskripsi kualitatif asam / fisiologi dasar memungkinkan komponen metabolik untuk dipisahkan dari komponen keseimbangan asam / basa.
pH = 6,1 + log (HCO 3 / H 2 CO 3)
Bikarbonat (HCO 3) berada dalam kesetimbangan dengan komponen metabolik.
Henderson-Hasselbalch pendekatan untuk asam / fisiologi dasarPersamaan Henderson-Hasselbalch menggambarkan hubungan antara pH darah dan komponen dari sistem 2 H CO 3 buffering. Deskripsi kualitatif asam / fisiologi dasar memungkinkan komponen metabolik untuk dipisahkan dari komponen keseimbangan asam / basa.
pH = 6,1 + log (HCO 3 / H 2 CO 3)
Bikarbonat (HCO 3) berada dalam kesetimbangan dengan komponen metabolik.
- Bikarbonat produksi di ginjal
- Asam produksi dari sumber endogen atau eksogen
Asam karbonat (H2CO3) berada dalam kesetimbangan dengan komponen pernapasan, seperti yang ditunjukkan oleh persamaan di bawah ini:
H 2 CO 3 = PCO 2 (mmHg) X 0,03
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh:
H 2 CO 3 = PCO 2 (mmHg) X 0,03
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh:
- Peningkatan generasi H + dari endogen (misalnya laktat, keton) atau asam eksogen (misalnya, salisilat, etilen glikol, metanol)
- Ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan hidrogen dari asupan protein diet (tipe I, IV asidosis tubulus ginjal)
- Hilangnya bikarbonat (HCO 3) karena membuang-buang melalui ginjal (tipe II asidosis tubulus ginjal) atau saluran pencernaan (diare)
- Respon ginjal terhadap alkalosis pernapasan
Basis kelebihan pendekatan untuk asam / fisiologi dasar. Sayangnya, persamaan Henderson / Hasselbalch tidak linear, 2 PCO menyesuaikan pH sebagai bagian dari kompensasi pernapasan normal untuk asam / basa derangements. Nonlinier ini dari Henderson-Hasselbalch mencegah dari persamaan ini untuk mengukur jumlah persis defisit bikarbonat dalam asidosis metabolik. Pengamatan ini menyebabkan perkembangan dari pendekatan semikuantitatif, basis berlebih (BE).
BE = (HCO 3-24,4 + [2,3 X 7,7 Hgb +] X [pH - 7.4]) x (1-0,023 X Hgb)
Basis kelebihan upaya untuk memberikan sejumlah kuantitatif bikarbonat (mmol) yang diperlukan untuk ditambahkan atau dikurangi untuk mengembalikan 1 L darah keseluruhan untuk pH 7,4 pada PCO 2 dari 40 mm Hg. Untuk standarisasi BE untuk hemoglobin, rumus berikut dikembangkan dengan baik dalam akurasi vivo, kelebihan dasar standar (SBE):
SBE = 0,9287 X (HCO 3-24,4 + 14,83 X [pH - 7.4])
Ion Kuat pendekatan untuk asam / fisiologi dasar. Penjelasan klasik asam / fisiologi dasar sering gagal untuk memperhitungkan asam / basa temuan pada pasien sakit kritis. Alkalosis Sebuah sering dicatat pada pasien sakit kritis sebagai tingkat serum albumin mereka menurun, yang tidak bisa diukur oleh Henderson Hasselbalch atau BE. Juga, "pengenceran" asidosis sering ditemui setelah infus besar garam normal tidak dapat dijelaskan oleh salah satu dari 2 cara digunakan untuk keseimbangan asam / basa.
Kedua Henderson Hasselbalch dan BE menganggap bahwa kation (Ca 2 +, Mg 2 +) dan anion (Cl -, albumin, PO4 -) dalam plasma tetap tidak berubah pada pasien dengan asidosis metabolik. Namun, pada pasien sakit kritis, ion ini diketahui berada di fluks dinamis. Selama tahun 1980, Dr Peter Stewart mengembangkan teori asam / basa (Ion Strong) menggunakan kimia kuantitatif, yang merupakan fluktuasi dari semua ion terlarut dalam plasma. Berdasarkan persyaratan netralitas listrik di setiap solusi sebagai salah satu dari konsentrasi dari perubahan ion, air harus berdisosiasi menjadi H + atau OH - untuk menyeimbangkan muatan. PH dalam skema ini bukan konsekuensi dari rasio asam basa dalam larutan tetapi ditentukan oleh 3 variabel independen:
Perbedaan ion kuat (SID) - Ion hampir sepenuhnya dipisahkan pada pH fisiologis.
SID = [Na + + K + + Ca 2 + + Mg 2 +] - [Cl - + Laktat -]
(Ca 2 + dan Mg 2 + adalah konsentrasi bentuk terionisasi mereka, Mg 2 + X = 0,7 Mg terionisasi 2 + konsentrasi)
Jumlah total konsentrasi asam lemah (Atot) - Ion yang dapat eksis dipisahkan (A-) atau terkait (AH) pada pH fisiologis (buffer)
Atot = 0.325275 X [albumin] + 2 X [fosfat]
PCO 2 (mmHg)
SID = [Na + + K + + Ca 2 + + Mg 2 +] - [Cl - + Laktat -]
(Ca 2 + dan Mg 2 + adalah konsentrasi bentuk terionisasi mereka, Mg 2 + X = 0,7 Mg terionisasi 2 + konsentrasi)
Jumlah total konsentrasi asam lemah (Atot) - Ion yang dapat eksis dipisahkan (A-) atau terkait (AH) pada pH fisiologis (buffer)
Atot = 0.325275 X [albumin] + 2 X [fosfat]
PCO 2 (mmHg)
Persamaan Henderson Hasselbalch dapat dirumuskan dengan variabel dari Teori Ion kuat untuk memberikan solusi yang lebih generalizeable untuk pH.
pH = pK 1 '+ log [SID] - Ka - [ATOT] / [Ka + 10-pH]
S PCO2
pH = pK 1 '+ log [SID] - Ka - [ATOT] / [Ka + 10-pH]
S PCO2
Setelah asidosis metabolik diduga oleh konsentrasi bikarbonat rendah, analisis gas darah arteri harus diperoleh. Para HCO 3 tingkat rendah dapat disebabkan baik oleh asidosis metabolik primer atau sebagai kompensasi metabolik untuk alkalosis pernapasan. Arah pH akan memisahkan asidosis metabolik (pH <7,35) dari alkalosis pernapasan (pH> 7,45).
Tanggapan pernapasan normal (pernapasan Kussmaul) ke asidosis metabolik adalah penurunan PCO 2. Ini diberikan oleh persamaan Winter:
PCO 2 = 1,5 X (diamati HCO 3) + 8 ± 2
(Aturan cepat praktis: The PCO 2 itu diperkirakan mendekati dua digit terakhir pH Sebagai contoh, pH 7,25, PCO 2 harus mendekati 25 mm Hg..)
Kegagalan untuk memiliki respon pernapasan yang tepat untuk asidosis metabolik merupakan kegagalan saluran udara dan / atau pernapasan, yang harus diatasi sebelum pemeriksaan lainnya dimulai.
Setelah respon pernapasan yang sesuai untuk asidosis metabolik telah ditetapkan, hasil pemeriksaan terhadap adanya anion yang tidak terukur dapat berkembang dengan menggunakan anion gap tradisional, pendekatan delta-delta, atau kesenjangan ion kuat. Hal ini memungkinkan diferensial asidosis metabolik yang akan menyempit dan terapi yang tepat diterapkan.
Untuk membedakan antara penyebab asidosis metabolik, satu tradisional menghitung anion gap (AG), sesuai keberadaan anion tidak terukur.
AG = (Na +) - ([Cl -] + [HCO 3 -])
Kesenjangan anion memungkinkan untuk diferensiasi 2 kelompok asidosis metabolik. Asidosis metabolik dengan AG tinggi dikaitkan dengan penambahan asam yang dihasilkan endogen atau eksogen. Asidosis metabolik dengan AG normal dihubungkan dengan hilangnya HCO 3 dari ginjal atau saluran pencernaan, atau kegagalan ginjal untuk mengeksresikan H +.
Konsep delta / delta memungkinkan untuk partisi asidosis metabolik menjadi anion gap dan non-anion gap komponen, yang dapat terjadi contemporaneously. Konsep di balik delta / delta didasarkan pada asumsi bahwa untuk setiap peningkatan anion gap dari 1 mmol / L di atas normal (12 mmol), serum HCO 3 - akan turun dengan jumlah yang sama. [1]
Δ Δ = gap anion HCO 3
Jika delta HCO 3 - lebih besar dari anion gap delta, maka asidosis non-anion gap bersamaan harus ada di sepanjang sisi anion gap asidosis. Salah satu contoh akan menjadi pasien dengan asidosis tubulus ginjal bawaan di diabetic ketoacidosis (DKA).
Stewart menyediakan pengganti untuk anion gap standar dan delta / delta, yang memungkinkan seseorang untuk langsung mengukur jumlah anion yang tidak terukur dalam larutan dikoreksi untuk perubahan dari normal Ca 2 +, Mg 2 +, albumin, dan fosfat. [2] Ini adalah Gap Ion Kuat (SIG).
SIG = ([Na + + K + + Ca2 + + Mg2 +] - [Cl-+ laktat]) -
([2,46 x 10 - X PCO 2/10-pH] + [albumin {g / dL} X
{0,123 x pH - 0,631}] + [PO 4 - {mmol / L} {X pH - 0,469}]
Semua ion-ion yang kuat yang dinyatakan dalam mEq / L, dan hanya bagian terionisasi Mg 2 + dan Ca 2 + dianggap (untuk mengubah total Mg 2 + terionisasi, kalikan dengan 0,7). Karena kompleksitas dari persamaan di atas, sumber daya internet tersedia beberapa untuk menghitung SIG tersebut. Sebagai contoh, Pendekatan Steart menjadi asam-basa adalah sumber yang baik. SIG normal adalah antara 0 dan 2. SIG telah terbukti lebih baik dari laktat darah, pH, atau skor keparahan cedera pada pasien trauma dan pasien bedah anak sebagai prediktor mortalitas.
Tanggapan pernapasan normal (pernapasan Kussmaul) ke asidosis metabolik adalah penurunan PCO 2. Ini diberikan oleh persamaan Winter:
PCO 2 = 1,5 X (diamati HCO 3) + 8 ± 2
(Aturan cepat praktis: The PCO 2 itu diperkirakan mendekati dua digit terakhir pH Sebagai contoh, pH 7,25, PCO 2 harus mendekati 25 mm Hg..)
Kegagalan untuk memiliki respon pernapasan yang tepat untuk asidosis metabolik merupakan kegagalan saluran udara dan / atau pernapasan, yang harus diatasi sebelum pemeriksaan lainnya dimulai.
Setelah respon pernapasan yang sesuai untuk asidosis metabolik telah ditetapkan, hasil pemeriksaan terhadap adanya anion yang tidak terukur dapat berkembang dengan menggunakan anion gap tradisional, pendekatan delta-delta, atau kesenjangan ion kuat. Hal ini memungkinkan diferensial asidosis metabolik yang akan menyempit dan terapi yang tepat diterapkan.
Untuk membedakan antara penyebab asidosis metabolik, satu tradisional menghitung anion gap (AG), sesuai keberadaan anion tidak terukur.
AG = (Na +) - ([Cl -] + [HCO 3 -])
Kesenjangan anion memungkinkan untuk diferensiasi 2 kelompok asidosis metabolik. Asidosis metabolik dengan AG tinggi dikaitkan dengan penambahan asam yang dihasilkan endogen atau eksogen. Asidosis metabolik dengan AG normal dihubungkan dengan hilangnya HCO 3 dari ginjal atau saluran pencernaan, atau kegagalan ginjal untuk mengeksresikan H +.
Konsep delta / delta memungkinkan untuk partisi asidosis metabolik menjadi anion gap dan non-anion gap komponen, yang dapat terjadi contemporaneously. Konsep di balik delta / delta didasarkan pada asumsi bahwa untuk setiap peningkatan anion gap dari 1 mmol / L di atas normal (12 mmol), serum HCO 3 - akan turun dengan jumlah yang sama. [1]
Δ Δ = gap anion HCO 3
Jika delta HCO 3 - lebih besar dari anion gap delta, maka asidosis non-anion gap bersamaan harus ada di sepanjang sisi anion gap asidosis. Salah satu contoh akan menjadi pasien dengan asidosis tubulus ginjal bawaan di diabetic ketoacidosis (DKA).
Stewart menyediakan pengganti untuk anion gap standar dan delta / delta, yang memungkinkan seseorang untuk langsung mengukur jumlah anion yang tidak terukur dalam larutan dikoreksi untuk perubahan dari normal Ca 2 +, Mg 2 +, albumin, dan fosfat. [2] Ini adalah Gap Ion Kuat (SIG).
SIG = ([Na + + K + + Ca2 + + Mg2 +] - [Cl-+ laktat]) -
([2,46 x 10 - X PCO 2/10-pH] + [albumin {g / dL} X
{0,123 x pH - 0,631}] + [PO 4 - {mmol / L} {X pH - 0,469}]
Semua ion-ion yang kuat yang dinyatakan dalam mEq / L, dan hanya bagian terionisasi Mg 2 + dan Ca 2 + dianggap (untuk mengubah total Mg 2 + terionisasi, kalikan dengan 0,7). Karena kompleksitas dari persamaan di atas, sumber daya internet tersedia beberapa untuk menghitung SIG tersebut. Sebagai contoh, Pendekatan Steart menjadi asam-basa adalah sumber yang baik. SIG normal adalah antara 0 dan 2. SIG telah terbukti lebih baik dari laktat darah, pH, atau skor keparahan cedera pada pasien trauma dan pasien bedah anak sebagai prediktor mortalitas.
GejalaSebagian besar gejala disebabkan oleh penyakit yang mendasari atau kondisi yang menyebabkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik itu sendiri biasanya menyebabkan napas cepat. Kebingungan atau kelesuan juga dapat terjadi. Asidosis metabolik yang berat dapat menyebabkan shock atau kematian. Dalam beberapa situasi, asidosis metabolik dapat menjadi kondisi ringan.
Efek utama dari Asidosis Metabolik
Penurunan tingkat 2,3 DPG dalam sel merah (pergeseran kembali ODC ke kiri)
Resistensi terhadap efek dari katekolamin
Peripheral arteriolar vasodilatasi
Venoconstriction pembuluh darah perifer
Vasokonstriksi pembuluh darah paru
Pengaruh hiperkalemia pada jantung
- Efek Pernapasan ) ; Hiperventilasi ( pernapasan Kussmaul ) - ini adalah respon kompensasi
Penurunan tingkat 2,3 DPG dalam sel merah (pergeseran kembali ODC ke kiri)
- Efek kardiovaskular Depresi kontraktilitas miokard
Resistensi terhadap efek dari katekolamin
Peripheral arteriolar vasodilatasi
Venoconstriction pembuluh darah perifer
Vasokonstriksi pembuluh darah paru
Pengaruh hiperkalemia pada jantung
- Efek lain Peningkatan penyerapan tulang (asidosis kronis saja)
Epidemiologi
Mortalitas / Morbiditas
Mortalitas dan morbiditas pasien dengan asidosis metabolik tergantung pada sifat penyebab dan kemampuan untuk memperbaikinya.
Mortalitas / Morbiditas
Mortalitas dan morbiditas pasien dengan asidosis metabolik tergantung pada sifat penyebab dan kemampuan untuk memperbaikinya.
Test Diagnosa
- Arteri gas darah
- Serum elektrolit
- Urine pH
Obat
Banyak obat dapat digunakan dalam pengelolaan pasien dengan asidosis metabolik. Mulai dari antibiotik untuk syok septik untuk penangkal racun. Agen ini dibahas secara rinci berdasarkan anggaran khusus untuk penyakit ini. Bikarbonat adalah agen yang dianggap melintasi perbedaan berbagai asidosis metabolik. Penggunaannya umumnya terbatas pada kasus yang parah asidosis (pH <7,1-7,2).
- Zat basa agen, Agen ini digunakan dalam pengobatan asidosis metabolik.
- Natrium bikarbonat (Neut), Ion bikarbonat diproduksi ketika berdisosiasi dan menetralkan ion hidrogen dan meningkatkan pH urin dan darah
Sumber
- http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview
- http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab5_4.php
- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000335.htm
- http://www.rightdiagnosis.com/symptom/acidosis-metabolic.htm
- http://sketchymedicine.com/2011/11/acidbase-alkalosis-vs-acidosis-metabolic-vs-respiratory/
